ff1588d761d55f48f61a52249e1dcc24

Micron Document

<!DOCTYPE html>

<title>Delmitid</title>

</head>

<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Delmitid</span></h1>

</header>

</div>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Strukturformel

</th></tr>

<tr>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Allgemeines

</th></tr>

<tr>

<td style="width:33%;"><a href="Internationaler_Freiname" title="Internationaler Freiname">Freiname</a>

</td>

<td>Delmitid

</td></tr>

<tr>

<td>Andere Namen

</td>

<td>

<ul><li>(2<i>R</i>)-2-[(2<i>R</i>)-2-{(2<i>R</i>)-2-[(2<i>R</i>)-2-{(2<i>R</i>)-2-[(2<i>R</i>)-2-(<small>D</small>-Arginylamino)hexanamido]hexanamido}hexanoyl-<small>D</small>-arginylamino]hexanamido}hexanamido]hexanoylglycyl-<small>D</small>-tyrosinamid</li>

<li><small>D</small>-Arginyl-<small>D</small>-norleucyl-<small>D</small>-norleucyl-<small>D</small>-norleucyl-<small>D</small>-arginyl-<small>D</small>-norleucyl-<small>D</small>-norleucyl-<small>D</small>-norleucylglycyl-<small>D</small>-tyrosinamid (ASK)</li>

<li>RDP-58 (Genzyme, USA)</li>

<li>Allotrap-1258</li></ul>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="Summenformel" title="Summenformel">Summenformel</a>

</td>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Externe Identifikatoren/Datenbanken

</th></tr>

<tr>

<td style="width:33%;"><a href="CAS-Nummer" title="CAS-Nummer">CAS-Nummer</a>

</td>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td><a href="PubChem" title="PubChem">PubChem</a>

</td>

</td></tr>

<tr>

<td style="border-right:1px solid #a2a9b1;"><a href="Wikidata" title="Wikidata">Wikidata</a>

</td>

</td></tr></tbody></table>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Arzneistoffangaben

</th></tr>

<tr>

<td><a href="Wirkstoffklasse" title="Wirkstoffklasse">Wirkstoffklasse</a>

</td>

<td>

<p><a href="Immunsuppressivum" title="Immunsuppressivum">Immunsuppressivum</a>

</p>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Eigenschaften

</th></tr>

<tr>

<td><a href="Molare_Masse" title="Molare Masse">Molare Masse</a>

</td>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122;">Sicherheitshinweise

</th></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="text-align:center"><b><a href="Global_harmonisiertes_System_zur_Einstufung_und_Kennzeichnung_von_Chemikalien" title="Global harmonisiertes System zur Einstufung und Kennzeichnung von Chemikalien">GHS-Gefahrstoffkennzeichnung</a></b><br><i>keine Einstufung verfügbar</i><sup id="cite_ref-NV_1-0" class="reference"><a href="#cite_note-NV-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</td></tr></tbody></table>

</td></tr>

<tr>

<td colspan="2" style="background:#FFDEAD; color:#202122; font-size:80%; text-align:center; line-height:150%; padding:.25em;">Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei <a href="Standardbedingungen" title="Standardbedingungen">Standardbedingungen</a> (0 °C, 1000 hPa).

</td></tr></tbody></table><p><span class="editoronly" style="display:none;"></span>

</p><p><b>Delmitid</b> ist ein experimenteller <a href="Arzneistoff" title="Arzneistoff">Arzneistoff</a>, der das <a href="Immunsystem" title="Immunsystem">Immunsystem</a> künstlich unterdrückt (<a href="Immunsuppressivum" title="Immunsuppressivum">Immunsuppressivum</a>) und zur Behandlung verschiedener Krankheiten sowie im Bereich der <a href="Organtransplantation" class="mw-redirect" title="Organtransplantation">Organtransplantation</a> entwickelt wird. Das <a href="Peptid" title="Peptid">Peptid</a> ist ein Produkt der Unternehmen <a href="Procter_%26_Gamble" title="Procter & Gamble">Procter & Gamble</a> und <a href="Genzyme" title="Genzyme">Genzyme</a> und wurde zuvor durch SangStatMedical entwickelt.

</p><p>Delmitid ist ein oral zu verabreichendes, säurestabiles, topisch aktives <a href="Peptid" title="Peptid">Peptid</a>, welches in Phase II/III in den Indikationen <a href="Chronisch-entz%C3%BCndliche_Darmerkrankungen" title="Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen">chronisch-entzündliche Darmerkrankungen</a> (<a href="Colitis_ulcerosa" title="Colitis ulcerosa">Colitis ulcerosa</a>, <a href="Morbus_Crohn" title="Morbus Crohn">Morbus Crohn</a>), chemotherapieassoziierter Darmtoxizität, <a href="Dermatitis" title="Dermatitis">Dermatitis</a><sup id="cite_ref-pmid16117788_2-0" class="reference"><a href="#cite_note-pmid16117788-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

und zur Unterdrückung von Abwehrreaktionen nach Organtransplantation entwickelt wird. Bei systemischer Applikation sind die Indikationen <a href="Systemisches_inflammatorisches_Response-Syndrom" title="Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom">SIRS</a>, <a href="Sepsis" title="Sepsis">Sepsis</a>, <a href="Multiorganversagen" title="Multiorganversagen">Multiorganversagen</a> und <a href="Chronisch_obstruktive_Lungenerkrankung" title="Chronisch obstruktive Lungenerkrankung">COPD</a> anzunehmen, wenngleich hierüber noch keine Studien vorliegen. Delmitid hemmt die <a href="Humanes_Immundefizienz-Virus" class="mw-redirect" title="Humanes Immundefizienz-Virus">HIV</a>-<a href="Replikation" title="Replikation">Replikation</a>, wobei der Mechanismus ungeklärt bleibt.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Wirkungsprinzip">Wirkungsprinzip</h2></div>

<p>Delmitid hat zwei Wirkprinzipien. Als direkter <a href="Inhibitor" title="Inhibitor">Hemmstoff</a> führt es zu einer paradox gesteigerten Aktivität der <a href="H%C3%A4moxygenase" title="Hämoxygenase">Hämoxygenase</a>, die aus <a href="H%C3%A4me_(Stoffgruppe)" title="Häme (Stoffgruppe)">Häm</a>, <a href="Kohlenmonoxid" class="mw-redirect" title="Kohlenmonoxid">Kohlenmonoxid</a> (CO) und <a href="Bilirubin" title="Bilirubin">Bilirubin</a> generiert und dadurch immunsuppressiv und schützend auf die kleinen Blutgefäße wirkt. Als vermutlicher Inhibitor des myd88-irak-traf6 Primärkomplexes hemmt es die Signaltransduktion verschiedener <a href="Toll-like_Receptor" class="mw-redirect" title="Toll-like Receptor">Toll-like Receptoren</a> und des <a href="Interleukin-1" class="mw-redirect" title="Interleukin-1">Interleukin-1</a> (IL-1) und somit die konsekutiven Effekte (Aktivierung der Systeme <a href="NF-%CE%BAB" title="NF-κB">Nukleärer Faktor κB</a> (NF-κB), <a href="P38-mitogenaktivierte_Proteinkinase" class="mw-redirect" title="P38-mitogenaktivierte Proteinkinase">p38-mitogenaktivierte Proteinkinase</a> (p38MAPK), Tristetraprolin sowie die <a href="MRNA" title="MRNA">mRNA</a>-Stabilität verschiedener <a href="Zytokin" title="Zytokin">Zytokine</a> wie <a href="Tumornekrosefaktor" title="Tumornekrosefaktor">Tumornekrosefaktor Alpha</a> (TNF-α), <a href="Interleukin-12" class="mw-redirect" title="Interleukin-12">Interleukin-12</a> (IL-12), <a href="Interleukin-6" title="Interleukin-6">Interleukin-6</a> (IL-6) und <a href="Interferon#Gamma-Interferon" class="mw-redirect" title="Interferon">Gamma-Interferon</a> (IFN-γ).

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Entdeckungsgeschichte">Entdeckungsgeschichte</h2></div>

<p>Delmitid weist eine ungewöhnliche Entdeckungsgeschichte auf. Einige <a href="Human_Leukocyte_Antigen" class="mw-redirect" title="Human Leukocyte Antigen">Human-Leukocyte-Antigen</a>-Moleküle (HLA) weisen besondere immunoregulatorische Eigenschaften auf, die zu statistischen Assoziationen mit bestimmten Erkrankungen führen (Beispiel: alle Mitglieder einer U-Boot-Besatzung erlitten eine <a href="Salmonellen" title="Salmonellen">Salmonellenvergiftung</a>, nur die HLA-B27-Positiven aber entwickelten eine reaktive Arthritis). In den frühen 1990er Jahren wurden einzelne Peptidfragmente verschiedener HLA-Moleküle auf besondere immunologische Effekte untersucht. Hierbei wurde erkannt, dass ein Dekapeptid des HLA-B27 die mixed lymphocyte reaction hemmen konnte. Ohne Wissen um das eigentliche pharmakologische Ziel wurde eine Batterie von funktionsähnlichen Peptiden generiert und in überschaubaren Systemen evaluiert. So entwickelte man ein Peptid, welches unter den Bezeichnungen RDP-58, RDP-1258, Allotrap-1258 publiziert ist und die Sequenz N-Arg-Nle-Nle-Nle-Arg-Nle-Nle-Nle-Gly-Tyr-C aufweist, wobei Nle [Norleuzin] bedeutet. Leiteigenschaft ist die Fähigkeit, die TNF alpha Produktion zu inhibieren.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>Birgit Schäfer: <i>Analyse neuer Therapiestrategien zur Inhibition des humanen Immundefizienzvirus Typ 1</i>. Dissertation, Hamburg 2006, <a href="Uniform_Resource_Name" title="Uniform Resource Name">urn</a>:<a rel="nofollow" class="external text" href="https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:18-29914">nbn:de:gbv:18-29914</a></li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-NV-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-NV_1-0">↑</a></span> <span class="reference-text">Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.</span>

</li>

<li id="cite_note-pmid16117788-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-pmid16117788_2-0">↑</a></span> <span class="reference-text">CG De Vry, M Valdez, M Lazarov et al.: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic">Topical application of a novel immunomodulatory peptide, RDP58, reduces skin inflammation in the phorbol ester-induced dermatitis model</cite>. In: <cite class="lang" lang="en" dir="auto" style="font-style:italic"><a href="Journal_of_Investigative_Dermatology" title="Journal of Investigative Dermatology">Journal of Investigative Dermatology</a></cite>. <span style="white-space:nowrap">Band<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>125</span>, <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>3</span>, September 2005, <span style="white-space:nowrap">S.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>473–481</span>, <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16117788?dopt=Abstract">PMID 16117788</a> (englisch, <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.nature.com/jid/journal/v125/n3/pdf/5603514a.pdf">nature.com</a> [PDF; abgerufen am 10. Juni 2010]).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:Delmitid&rft.atitle=Topical+application+of+a+novel+immunomodulatory+peptide%2C+RDP58%2C+reduces+skin+inflammation+in+the+phorbol+ester-induced+dermatitis+model&rft.au=CG+De+Vry%2C+M+Valdez%2C+M+Lazarov+et+al.&rft.date=2005-09&rft.genre=journal&rft.issue=3&rft.jtitle=Journal+of+Investigative+Dermatology&rft.pages=473-481&rft.pmid=16117788&rft.volume=125" style="display:none"> </span></span>

</li>

</ol>

<div>

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!</div>

</div></div></div><div><div class="zim-footer">

Dieser Artikel wurde von <a class="external text" title="Zuletzt bearbeitet am 2025-06-27" href="https://de.wikipedia.org/wiki/?title=Delmitid&oldid=257420716">Wikipedia</a> herausgegeben. Der Text ist unter <a class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0</a> verfügbar, sofern nicht anders angegeben. Für die Mediendateien können zusätzliche Bedingungen gelten.

</div>

</div></div>

</div>

</main>

</div>

</body></html>